周润泽母婴知识优质作者
高级健康管理师,擅长母婴健康护理
原创内容 来源:TOM母婴 时间:2022-04-26 16:04:00 阅读() 收藏:49 分享:53 爆
尽管一直跟宝宝讲话,有利于提升词汇量,但有时候也必须让宝宝学着自己说,逐渐“嗯嗯啊啊”的情况下,尽管很有可能听不明白,说不清,但还要尝试用心倾听,彼此之间的眼神交流,有利于创建信赖感。那么对于育儿的问题还有啥呢,下面小朗育儿网给大家了解一下黄疸分几种的内容。
黄疸不是一种具体的疾病,它属于一种症状表现,对新生儿来说,最主要的就是生理性黄疸和病理性黄疸,而病理性黄疸引起的原因也比较多,比如说因为母乳原因导致的母乳黄疸,因为溶血性的原因导致的溶血性黄疸等等,另外也要警惕感染性黄疸,下面我们就来了解一下黄疸分为几种。
·生理性黄疸
这是新生儿生长发育过程中的特有现象。一方面,胎儿在母体为满足自身对氧气的需求拥有许多不成熟的红细胞。出生后,这些红细胞会逐步破裂,将大量胆红素释放到血液中去,使得血液中胆红素含量远高于正常值。另一方面,新生儿的肝脏还不那么健全,不能代谢如此多的胆红素。这就造成了新生儿的生理性黄疸。
·病理性黄疸
1.母乳性黄疸
母乳中含有可以抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的孕二醇,这就降低了人体对胆红素的代谢能力,从而发生黄疸现象。其特点是:生理性黄疸在达到峰值后,新生儿继续出现黄疸现象并有加重趋势,哺乳后尤其加重,停止哺乳后黄疸现象有所减轻,但恢复哺乳后依旧加重。此种黄疸不会引起新生儿身体不适,也不会影响其食欲,故对新生儿健康并无大碍,可用牛奶或奶粉代替母乳喂养,待病情有所好转后再给婴儿食用母乳。
此类黄疸是由亲子血型不同而产生,以ABO溶血最为常见,发病率大于10%。亲子两代血型,与患病几率和严重性的关系,如下表:
母亲血型O型A型B型
婴儿血型A或B型B或AB型A或AB型
溶血性黄疸几率较高较低较低
病情严重性较为严重较为轻微较为轻微
该类黄疸一般在新生后一天内发生症状,随时间推移,病情日趋严重。
4.感染性黄疸
此病症是因为肝细胞被细菌或病毒所感染,代谢能力下降所致。其中,病毒感染大多发生于子宫内,以巨细胞病毒和乙肝病毒最为多见,细菌感染则容易产生败血症黄疸。此种黄疸的特点是持久不退,或退后有发,周而复始。
一般情况下,如果新生儿胆道出现了畸形发育,如胆道阻塞等,则会出现该型黄疸。其主要表现:出生1-2周后(有的新生儿会达到3-4周)出现相关症状,且病情逐步加重,甚至大便也变黄,或出现类似陶土样的白色。通过B超,可以发现并确认病情。
6.药物性黄疸
若是新生儿使用VK3、VK34,或新生霉素等药物,均有引发该病的可能性。
7.其他
某些遗传病可能是诱发因素。比如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷,球形红细胞增多,α1抗胰蛋白酶缺乏症等。
黄疸不是一种具体的疾病,它属于一种症状表现,对新生儿来说,最主要的就是生理性黄疸和病理性黄疸,而病理性黄疸引起的原因也比较多,比如说因为母乳原因导致的母乳黄疸,因为溶血性的原因导致的溶血性黄疸等等,另外也要警惕感染性黄疸,下面我们就来了解一下黄疸分为几种。
这是新生儿生长发育过程中的特有现象。一方面,胎儿在母体为满足自身对氧气的需求拥有许多不成熟的红细胞。出生后,这些红细胞会逐步破裂,将大量胆红素释放到血液中去,使得血液中胆红素含量远高于正常值。另一方面,新生儿的肝脏还不那么健全,不能代谢如此多的胆红素。这就造成了新生儿的生理性黄疸。
母乳中含有可以抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的孕二醇,这就降低了人体对胆红素的代谢能力,从而发生黄疸现象。其特点是:生理性黄疸在达到峰值后,新生儿继续出现黄疸现象并有加重趋势,哺乳后尤其加重,停止哺乳后黄疸现象有所减轻,但恢复哺乳后依旧加重。此种黄疸不会引起新生儿身体不适,也不会影响其食欲,故对新生儿健康并无大碍,可用牛奶或奶粉代替母乳喂养,待病情有所好转后再给婴儿食用母乳。
此类黄疸是由亲子血型不同而产生,以ABO溶血最为常见,发病率大于10%。亲子两代血型,与患病几率和严重性的关系,如下表:
母亲血型O型A型B型
婴儿血型A或B型B或AB型A或AB型
溶血性黄疸几率较高较低较低
病情严重性较为严重较为轻微较为轻微
该类黄疸一般在新生后一天内发生症状,随时间推移,病情日趋严重。
此病症是因为肝细胞被细菌或病毒所感染,代谢能力下降所致。其中,病毒感染大多发生于子宫内,以巨细胞病毒和乙肝病毒最为多见,细菌感染则容易产生败血症黄疸。此种黄疸的特点是持久不退,或退后有发,周而复始。
一般情况下,如果新生儿胆道出现了畸形发育,如胆道阻塞等,则会出现该型黄疸。其主要表现:出生1-2周后(有的新生儿会达到3-4周)出现相关症状,且病情逐步加重,甚至大便也变黄,或出现类似陶土样的白色。通过B超,可以发现并确认病情。
若是新生儿使用VK3、VK34,或新生霉素等药物,均有引发该病的可能性。
某些遗传病可能是诱发因素。比如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷,球形红细胞增多,α1抗胰蛋白酶缺乏症等。
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